肺癌的基因检测关乎治疗，极其重要！
许多人会问，既然是肺癌了，为什么还是要做基因检测？
因为肺癌的基因检测关乎治疗！
肺癌的基因检测包括对血液或肿瘤组织样本进行实验室检测，以确定其中癌细胞的DNA是否有基因突变或其他变化，从而引发癌组织不受控地生长。
病理学医生通过肺癌基因检测，发现了突变，肿瘤科医生就可以利用这些突变信息开出专门针对基因异常的药物。
突变类型基因突变主要有两种类型:
遗传突变和获得性突变。
遗传性肺癌突变是那些你出生时就有的。也就是说，你的基因构成从一出生就含有一种异常，这些突变一般从父母传给孩子，这种异常会增加你患肺癌的风险。
有遗传突变并不意味着你一定会得肺癌，但你可能对致癌因素更加敏感。这也解释了为什么有些人很少抽烟结果就患肺癌，有些抽很多烟没有患肺癌。
只是遗传性肺癌突变造成肺癌是很罕见的。在大多数情况下，基因改变是后天获得的，是由于接触致癌物后，致癌物会损害细胞的DNA，日积月累造成基因突变，这就是获得性突变，肺癌大多
数是由于获得性突变引起。
增加获得性肺癌突变风险的因素包括——
吸烟(一手和二手)
空气污染
氡
石棉
某些金属或化学品
激素替代疗法
肺部疾病
肺结核、哮喘和慢性阻塞性肺病都是增加肺癌风险的疾病。例如：如果你患有慢阻肺，你患肺癌的风险是那些没有慢阻肺的人的2到4倍。
肺癌治疗中最令人兴奋的进展之一来自对肺癌细胞基因变化的了解。过去我们把肺癌分为五种类型，现在我们知道没有两种肺癌是相同的，就像这个世界没有两片相同的树叶。
如果患者最近被诊断出肺癌，特别是肺腺癌，每个患者都要进行肿瘤的基因测试。
据估计，多达70%的肺腺癌患者都存在导致癌症发展的驱动突变
现在建议所有肺癌患者都进行生物标记测试，以寻找医生可能用于治疗的驱动基因突变。检测到突变包括——
EGFR突变
ALK重组
ROS1重组
MET扩增
KRAS突变
HER2突变
BRAF突变
RET突变
NTRK突变
什么是基因突变?
基因突变是指染色体中特定基因的变化。所有的基因都是由四种碱基组成的可变序列——腺嘌呤、酪氨酸、胞嘧啶和鸟嘌呤。当一个基因暴露于环境中的毒素，或当细胞分裂中发生意外时，就可能发生突变或改变。在某些情况下，它可能意味着一个碱基被另一个取代，比如腺嘌呤代替鸟嘌呤。在其他情况下，碱基可能被插入、删除或以某种方式重新排列。
突变类型
在肺癌中发现了两种获得性突变:驱动突变和乘客突变。
驱动突变
驱动基因在癌症发生的过程中起着直接的作用。在引发癌症之后，这些受损或突变的基因实际上推动了癌细胞的生长。在肺癌中，驱动基因有很多种。研究人员估计，51%的肺癌对已知的驱动突变呈阳性。
乘客突变
就像某人可能是一辆汽车上的乘客一样，一些突变基因存在于肿瘤中，但并没有推动癌细胞的生长——它们只是随车而来。这些中性细胞明显多于驱动细胞。乘客基因的数量因肿瘤而异，但有些肿瘤可能有超过个这样的突变。
靶向治疗
传统上，化疗是不可手术的肺癌的治疗选择，或作为辅助治疗支持肺手术。然而，靶向治疗的引入改变了这一切。
靶向治疗是精准医疗的一种形式，靶向药物针对基因突变，对非小细胞肺癌的治疗更加有效。
靶向治疗与常规化疗有很大的不同，在常规化疗中，每个人都接受同样的药物，或者药物可能只根据对某些副作用的敏感性进行个性化治疗。然后化疗药物攻击所有快速分裂的细胞，不管它
们是否癌变。靶向疗法只针对存在于癌细胞中的基因突变。
与带有毒性和严重副作用风险的化疗药物不同，靶向治疗药物能显著减少不适，改善生活质量。
使用化疗药物，20%至30%的患者对治疗有反应，无进展生存率估计约为3至5个月。现在，根据癌症的基因组成使用靶向治疗药物治疗可以有更高的反应率和更长的无进展生存率——
例如，使用针对EGFR突变的药物，医生看到75%的应答率和9至13个月的无进展生存率。针对ALK重排的药物，应答率为60%，9个月无进展生存率。
各种靶向药物我在以前的文章和以后的文章里面逐一介绍。
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