在这幅显微图片中，显示来自成年小鼠的脑细胞正在表达蛋白Olig2（显示为红色）。医院医疗中心的研究人员5月9日报告，Olig2促使正常的大脑前体细胞转变成为分裂失控的、异常的恶性肿瘤细胞。他们还表明，Olig2是遗传适应性的分子仲裁者，并形成高级别胶质瘤的浸润性和抗治疗性。抑制肿瘤形成细胞中的Olig2，可改变其成分并使其对分子靶向治疗敏感。图片：医院医疗中心
辛辛那提儿童的研究人员报告，科学家发现使用一个称为olig2的基因可以治疗高级别胶质瘤，在实验室治疗人类和小鼠中可以停止致命的脑胶质母细胞瘤和高级别胶质瘤生长，其结果可能导致新的治疗策略。
olig2在大多数胶质瘤中表达，删除olig2基因可以暂停肿瘤生长，停止肿瘤形成。目前的研究可适用于高级别脑胶质瘤和一个称为dipg（扩散的内在桥脑胶质瘤）的致命性脑干肿瘤。
即使这些癌症对某个特定的治疗有效，但是他们可以耐受治疗药物，逃避治疗并继续生长。研究人员在肿瘤形成过程中消除olig2阳性分裂细胞，他们成功地使用基因治疗，使用工程改造的单纯疱疹病毒（病毒载体）输送 基因到olig2阳性的肿瘤细胞，然后使用抗疱疹病毒药物更昔洛韦。在olig2被删除后，肿瘤无法增长。研究人员还发现，olig2被抑制后，脑肿瘤细胞切换发展方向和分子结构-会从类似少突胶质细胞前体变为星形胶质细胞样脑细胞的特点，这些新形成星形胶质细胞样脑肿瘤细胞有高水平表皮生长因子受体（EGFR）。
表皮生长因子受体是一种常见的和有效的靶向治疗目标，已经用于临床治疗肿瘤如乳腺癌。研究人员使用有针对性的药物吉非替尼，可以停止新的肿瘤细胞生长和肿瘤扩展。新的治疗方法将有可能被用来与其他现有的手术，放疗，化疗和靶向治疗联合使用。
辛辛那提儿童脑肿瘤中心的科学总监，首席研究员清.理查德.鲁博士说，“我们发现，消除分裂的Olig2的表达细胞组启动和动物模型中胶质瘤的浸润，进一步表明Olig2是遗传适应性的分子仲裁者，并形成高级别胶质瘤的浸润性和抗治疗性。通过找到一种方式以抑制肿瘤细胞形成中的Olig2，我们能够改变肿瘤细胞的成分并使其对分子靶向治疗敏感。这显示了不同亚型的恶性胶质瘤分层次治疗的原则。"
鲁博士说，随着更多的测试、验证和完善，这种试验疗法，在预防经历了首轮成功治疗的脑肿瘤患者复发方面，可能是特别有用的。他补充说，新的治疗方法可能会组合使用像放射、外科手术、化疗和靶向分子治疗等方法。
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