对话罗伯middot沃尔夫四谈遗

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对话罗伯·沃尔夫(一)谈原始饮食和代谢灵活性

对话罗伯·沃尔夫(二)谈生酮饮食和碳水补充

对话罗伯·沃尔夫(三)谈间歇断食和自噬

(接上文)

布雷特:谈到这一点,谈到工具的观点,我想简要谈一下遗传学和基因测试,因为这是最近出现的另一件事。人们对他们的基因有反应,特别是在低碳水饮食社区中,对基因有反应,这些基因说出人体如何处理饱和脂肪。

无论是FTO基因,PPARα还是PPARγ或APoE,这些都是与身体对饱和脂肪的反应方式相关的基因,人们可以说,患有这种基因突变,因此不应该这样做选择低碳水高脂肪的食物,因为这种突变表明基因反应不好。我听说您对此有更广泛的看法,所以请讲一下。

罗伯:是的,这很酷。我有一个像FTO这样的有利基因,我在理论上不能与饱和脂肪很好地结合在一起,并且主要表现出来似乎对乳制品特别敏感。因此,我采取了等热量的方式,称重测量食物,从黄油、奶酪、奶油中摄取大量的脂肪。然后跟踪LDL胆固醇和脂蛋白,我主要跟踪脂蛋白。

就像在基线时,我的LDLP可能是到,大约在某个范围内,并且会在该范围内浮动。两三个星期后,我食用更多的饱和脂肪,尤其是来自乳制品的脂肪,将其驱动至到。然后我会吃更多的杏仁和橄榄油,然后下降到到。对我来说,令人困惑的是,我认为这是完全合理的说法,即LDLP为的生酮者炎症调节超强,所有的炎症指标都被击中。

这与LDLP达到的2型糖尿病患者完全不同,我对此毫不犹豫。就像彼得·阿蒂亚(PeterAttia)指出的:LDL颗粒和LDL胆固醇可能是必需的,但对于动脉粥样硬化过程而言却不足。所以,这很重要,但是我看到人们可能有些无礼和自大,只要胰岛素水平低,就永远不会心脏病发作。

而且我不知道是否对此完全满意。就像我要做CIMT冠状动脉钙化扫描一样,我可能喜欢3D成像,然后,从一面中看到倾向生酮饮食者的超高脂蛋白计数,甚至更多是大量食用单不饱和脂肪。我刚刚读了一篇关于生酮的生化学好论文,酮体可以通过HMG-CoA反馈,并且是脂蛋白和胆固醇的底物。

某些人得到了这种反馈回路,并可能导致胆固醇和脂蛋白升高。这可能就是为什么有些厌食症患者,尽管快饿死了,仍会看其中异常高的脂蛋白和胆固醇。并不是每个人都发生这种情况,但这是这些异常值之一,因此这种基因型的酮体水平升高,绝对可以驱动脂蛋白。

就算其他一切都很好,仍然存在问题,炎症也好,胰岛素也好,还有一些论文表明,冠心病(中风)的主要驱动因素实际上是血糖差,例如血糖上升然后下降,然后发生的炎症级联反应就是沉淀。因此,如果是这样,我们没有经历由于血糖变化致动脉粥样硬化的过程,那仍然很危险吗?

因此,基因测试很酷,但是就像剥去洋葱的每一层一样,我觉得这会变得更加复杂,我们要尝试改变更多不同的角度。查看临床结果时,看起来感觉和表现更好吗?化验指标、疾病和健康状况总体上看起来有利吗?

有一类人确实在生酮下感觉很好,但在脂蛋白特定领域却没有看起来令人担忧,例如他们的甘油三酸酯和血糖很好。因此,这是我研究过的主要问题,是确定FTO多态性可能会更好地处理更多的单不饱和脂肪,诸如此类的坚果和其他类似东西,但我们并不十分了解。

布雷特:对,现在,你是在用我的语言谈论脂质、胆固醇和心血管健康的评估。我认为这是真的,这个问题没有得到答案,所以这并不意味着就闭上眼睛而忘了它。但是,有足够多的问题可以说明,不一定要做出反应并改变自己的生活。我们必须找出最适合自己的方法并进行监视,并遵循所有其他参数,例如您提到的颈动脉内膜中层厚度测试、钙得分、所有其他体检指标,以确保改进。

我听过您谈论过的有关遗传学的另一件有趣的事情是,为什么这些基因突变得以幸存?这些突变是否具有一定的生存益处,或者至少在过去是?这是有原因的,可能是免疫调节,可能是影响脂多糖(某些进入体内的毒素)的方式。而且,如果您从这种角度考虑问题,那么一下子就不必对解决这些突变做出如此积极的反应,而只需弄清楚它们如何工作即可。

罗伯:是的,所以并非所有条件都是如此,其中有些条件确实像点位删除,是随机事件。但是,就像乳糜泻一样,当您看那些容易患乳糜泻的人时,他们发生败血病的可能性较小,因为他们已经感染了很多肠道病原体,因此他们更有可能抵抗大量肠道病原体免疫反应的水平相对升高,尤其是在嗜酸性粒细胞中,通常与寄生虫感染有关。

但是要权衡的是,如果麸质进入并破坏肠道中的连蛋白信号,那么过度活跃的肠道环境是自身免疫疾病的首要条件。因此,随着人类从狩猎采集生活过渡到居住在小城镇群中,并且仅居住在动物附近,人类好像是变贫穷的迹象,不同的病原体对人体的管道像是这种交叉反应,这似乎使腹腔疾病发展了。这是一种尝试,对患有这种疾病的人的一种适应。

提高了他们的生存率,这很有趣。在美洲发展出了各种各样的乳糜泻,这基本上是未知的,但这是一种可以改善肠道免疫反应的适应症。但这只是最近才发现的,因为拉丁美洲部落后来暴露于麸质,就像之前环境暴露一样,这都不是问题。

布雷特:有趣。

罗伯:他们有一个不同但相似的适应性,类似表现为乳糜泻,是亨廷顿氏病,这是一个DNA碱基对重复。患有这种疾病的人在生命早期往往具有较高的生育能力,他们之间的互动较少,超级有抵抗力,这些人群真正有趣的是,这似乎是一种古老的适应方法,直到最近历史时期,我们才知道将其称为亨廷顿氏病的特征。

布雷特:那么,退化性的神经系统疾病是毁灭性的吗?

罗伯:是的,即使在维多利亚时代,我们也不认为这是临床医学的特征。只是我们没有看到。我们的饮食和环境已经发生了一些变化,现在正在年轻人中受益,并在以后的生活中转变为一种负担。

而且我认为,像APo-4E一样,这些条件中的许多显然可以通过多种方式受益,但随后有了环境诱因,现在让环境承担了责任。APo-4E真正令人讨厌的事情是,这些人往往更多运动,也许更有攻击性,例如足球运动员、MMA、拳击手,如果您拥有这种基因型,那么您获得成功的可能性将不成比例倍增。

布雷特:令人着迷。

罗伯:因为您运动能力更强,所以您更具攻击性,而且由于脑部外伤,也更容易出现问题。哪怕是创伤性脑损伤,尽管总有可能这样,但我们的维生素D含量低,我们有促脂肪的饮食,每天平均少睡2个小时,因此还有其他这类算进去。

因此,数字各不相同,但我们知道,大约20%是坚硬的基因表达,另外80%很大程度上是由表观遗传学驱动的,这包括睡眠方式、饮食、是否运动、是否拥有爱恋关系以及其他等等。因此,除少数情况外,我认为这些内容具有极好的延展性,并且确实很容易使我们能够对其进行改善。

布雷特:是的,我喜欢这一点,因为很多人认为,一旦接受了基因测试,便要按注定方式挂掉,好像生活依靠这些基因的命运安排一样。事实并非如此。

罗伯:是的。

(未完待续)

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