为什么有的人吃得并不多却很容易胖，甚至调侃称喝水也会胖，用尽各种方法减肥都收效甚微；而有的人却可以饱享口福而不胖，减肥不在他们的词典里。
据有效调查显示，其实，每个人都有这两个基因，而此问题的答案就是基因。
首先，组成这两个基因的众多核苷酸中，只要有一个核苷酸的差异就能决定“胖”或“瘦”。如果基因中含有胞嘧啶，就是胖基因，含有胸腺嘧啶，那就是瘦基因。科学家可以任意切换这两个基因中的任何一个核苷酸来人工定向干扰，制成“胖”或是“瘦”基因，从而得到胖或瘦的小鼠模型。换言之，含有胸腺嘧啶的瘦基因小鼠可以不忌口而不发胖，而含有胞嘧啶胖基因的小鼠“喂水”都长胖。
其次，在人体脂肪细胞的实验中发现，这两个基因直接作用于成人的“白色”脂肪细胞内的产热机制，以决定体内脂肪细胞的大小、多少和肥胖的程度。而早先的研究认为产热机制只存在于人类婴儿期或小鼠的“褐色”脂肪细胞，成人体内几乎没有褐色脂肪细胞。这就澄清了一种误导，认为一旦肥胖形成或白色细胞大量堆积后就很难消除。或者煞费苦心在“白与褐”之间的转换中做文章，结果当然都无济于事。
再者，这两个基因可不必通过大脑，直接调节白色脂肪细胞的产热机制。也就是直接指挥白色脂肪细胞内的产热机制，要么燃烧脂肪，要么存储脂肪备用（长胖）。
其实早在年，英国的科学家们就发现了和肥胖有关的基因FTO。但是，随后大量深入的研究却没能解释该基因是如何调控体重的。去年初芝加哥大学的科学家就发现了IRX3是一个位置远离FTO的肥胖基因，并在敲除IRX3的小鼠模型上证实了随便吃什么都不胖。麻省理工的研究更加细化了IRX3和IRX5基因对产热机制的调控。
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