基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象（genemutation）。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。
1个基因内部可以遗传的结构的改变。又称为点突变，通常可引起一定的表型变化。广义的突变包括染色体畸变。狭义的突变专指点突变。实际上畸变和点突变的界限并不明确，特别是微细的畸变更是如此。野生型基因通过突变成为突变型基因。突变型一词既指突变基因，也指具有这一突变基因的个体。
基因突变可以发生在发育的任何时期
癌症的发生，有两个最重要的因素，一个是基因突变，一个是免疫逃逸。而这俩因素都需要时间，而且通常需要很长的时间。一个健康细胞变成真正的癌细胞，其实是一个在体内漫长的进化过程，平均而言，要20年以上。正因为这个原因，人活得时间越长，整体患癌的风险越大。
细胞的癌变，首先需要基因突变。
而且通常需要多个基因，按照一定的顺序发生突变。
每个癌细胞都有基因突变，无一例外。而且癌细胞的突变是非常特别的，并不是任何基因突变都会导致癌变。
人的每个细胞有两万多个基因，目前已知只有几百个和癌症发生密切相关。它们主要和细胞的生长调控密切相关。
根据在正常细胞中的功能不同，这些和癌变相关的基因可以大致分成两大类：“致癌基因”或“抑癌基因”。
致癌基因，平时功能通常是促进细胞生长，就像汽车的油门。如果出现突变，导致它增加活性，就会猛烈刺激细胞生长。
抑癌基因，平时功能通常是抑制细胞生长，就像汽车的刹车。如果出现突变，导致它丢失活性，就会无法限制细胞生长。
无论是致癌基因的增强突变，还是抑癌基因的失效突变，最终导致结果都一样：细胞的失控生长，最终发生癌变。
一个健康细胞发生癌变，通常一个突变是不够的。现在很多专家认可“双击理论”，也就是说癌细胞至少需要两个突变：一个致癌基因的增强突变+一个抑癌基因的失效突变。
这其实很容易理解。我们想让一辆车完全失控飞奔，除了要猛踩油门（致癌基因增强），还得松掉刹车（抑癌基因失效）。
但是，有基因突变的细胞，并不等于癌症。
身体里有突变的癌细胞，和得了癌症，是两个截然不同的概念。
每一个健康人身体里，其实都有高达上百万个突变的细胞，但为什么不是每个人都得癌症呢？
因为我们有免疫系统。
什么是免疫逃逸？
就是突变细胞逃脱免疫系统的监管和追杀。
人体的免疫系统是我们身体的警察系统，是极其强大的存在。它是我们身体健康的守护神，而且是全能守护神。免疫细胞不仅能干掉侵入人体的各种各样的致病细菌，病毒，也能干掉几乎所有的突变细胞。
如果不是这样的话，多数人可能在幼儿园时期就会得癌症了。
癌症的发生，需要一个突变的癌细胞，在一段时间内变成N亿个癌细胞。这个过程中，癌细胞很容易暴露出其恶性细胞的本质，然后被免疫系统清除掉。
就像一个坏蛋想搞出N个坏蛋组成的犯罪团伙，动静肯定是不小的，自然很难躲过警察的法眼，一不小心就被扫黑行动灭了。
因此，出现一个突变的癌细胞不难，变成癌症非常难。
真正导致癌症的突变细胞，必须得设法躲开免疫细胞的追杀，至少要能暂时潜伏起来。留得青山在，不怕没柴烧。
癌细胞和免疫细胞的关系，可以简单分为三个阶段。
第一个叫“免疫清除”阶段。这时候免疫细胞很强大，占据绝对优势，见到癌细胞就干掉。
第二个叫“免疫平衡”阶段。这时候个别癌细胞获得了和免疫细胞共存的能力。虽然免疫细胞还能压制，不让癌细胞爆发或转移，但已经无法彻底清除所有癌细胞了。
第三个叫“免疫逃逸”阶段。这时候癌细胞进一步进化，免疫系统的监管功能彻底失效，癌细胞开始爆发性生长，甚至开始转移，疾病真正发生恶化。
从免疫清除到免疫逃逸，需要癌细胞持续进化，通过积累更多突变，获得特殊的能力。这个过程并不容易，通常也需要很长的时间。
研究发现，癌细胞和免疫细胞在体内的斗争，往往长达数年，甚至数十年。
由此可见，无论是基因突变，还是免疫逃逸，都需要很多年。这两类因素结合在一起，让癌症发生过程很慢，平均需要20年以上。
所以，癌症整体是一个老年病。
希望每个人想长寿的人，都能给自己武装靠谱的抗癌知识。即使不幸遇到，也可以少走弯路，重拾健康。
把癌症变成慢性病，是我们共同的目标！
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