人口老龄化是我国乃至世界目前面临的重大社会问题，随着年龄的增大，正常机体会表现为衰老的状态，而免疫系统的衰老是其中突出和重要的问题，其也是老年个体易发慢性炎症与自身免疫病的重要原因。T细胞介导的适应性免疫是机体诱发自身免疫性炎症的关键驱动力，虽然衰老引起的胸腺萎缩会导致初始T细胞输出的减少，然而老年个体外周T细胞的数量并没有减少，其原因是由于外周T细胞在衰老的状态下会发生稳态增殖（homeostaticproliferation）与活化，进而促进了炎症的发生发展，然而，衰老诱导T细胞稳态增殖进而促进自身免疫性炎症发生发展的具体调控机制尚不清楚。
衰老会促进细胞内与循环系统中游离DNA的增加，而对自身DNA的反应会增加机体诱发自身免疫性疾病的风险，如果细胞质中降解DNA的酶（如Trex1、DnaseI或DNaseII）的基因缺失，则会使小鼠诱发自发的全身性自身免疫炎症，同样人类DNASE1或TREX1的功能丧失突变（loss-of-functionmutation）也与一些人的自身免疫性疾病有关。因此，衰老诱导的DNA积累可能是其自身免疫发展的关键所在。此外有研究表明，T细胞去除后可显著抑制Trex1基因敲除小鼠自发的自身免疫性炎症和死亡，提示T细胞可能在调节DNA诱导的自身免疫中的潜在作用。
年3月4日，中国科学院上海营养与健康研究所肖意传课题组与中国科学院上海药物研究所郑明月研究员合作在Immunity期刊上发表了研究论文CytoplasmicDNAsensingbyKU
