同样是大吃大喝
同样是少运动
同样是体重超标
……
为什么他没得痛风，我却得了痛风？！
在这里，我们先要了解，引起痛风的因素有哪些。
医学研究表明，痛风发作有三个核心因素：遗传基因、外部环境、生活习惯。在生活习惯、外部环境相似的情况下，有的人得痛风，有的人没得，那就可能是遗传基因这个关键因素在起作用。
原发性痛风有一些遗传因素，患者体内嘌呤合成途径的相关酶活性增加，导致患者体内的嘌呤代谢紊乱。目前来看，痛风是密切相关的基因有很多个，包括HPRT1、UMOD、GOUT1、PRPS1、SLC22A12、XDH、IL1B、SLC2A9、ABCG2、INS、PTGS2和IL8等等。
根据研究，痛风的一个典型特征就是高尿酸，很多痛风是由高尿酸血症引起的。之所以会出现高尿酸，有两个原因：一是尿酸生成过多，二是尿酸排泄不良，造成尿酸积压，从而导致血液尿酸过高。
URAT1基因是另外一个影响尿酸排泄的重要基因，控制肾小管的尿酸重吸收功能。它在肾皮质近曲小管上皮细胞管腔膜侧大量表达，通过介入导管腔内的尿酸与近曲小管上皮细胞内无机阴离子（Cl-)、有机阴离子（乳酸盐和盐酸盐）的交换，将尿酸从管腔内重吸收至上皮细胞内。如果URAT1基因异常，将大幅增加尿酸的重吸收，导致尿酸排泄减少，升高体内尿酸水平。
最新的国际研究发现，有超过30个基因与痛风有关，影响包括尿酸生成、尿酸排泄、炎症信号传导等痛风发作的各个环节。这也解释了，同样是痛风，吃同样的药，为什么有的人有效，有的人没效。
比如别嘌醇，是抑制尿酸生成的药，但如果你的致病基因问题，属于尿酸排泄方面，那么效果就可能不好。这时，就应该使用促进尿酸排泄的药物苯溴马隆、丙磺舒等。苯溴马隆和丙磺舒，都是通过抑制肾小管重吸收功能的方式，增加尿酸排泄。同理，如果你的致病基因问题，在于尿酸分泌方面，那么用这两种药，效果也不会好。
因为，每个人的基因都不一样，每个患者的致病基因（组合）也不一样。更重要的是，痛风及高尿酸血症，往往是多个环节的多个致病基因，也即多个靶点共同作用的结果。然而，现有的药物，大多只能针对某一环节的特定的致病基因起作用，也就所谓的单靶点治疗。
这也是，为什么痛风高尿酸血症现在被称为难治之症的原因。刚开始治疗有效，尿酸下降，但过一段时间，或停止服药，效果就减弱了，尿酸很快又反弹回去。
因此，通过基因检测可以帮助患者找准自己的致病基因，并针对致病基因配制专属的个体化药物，进行多靶点的精准治疗，从而取得更好的治疗效果。
看完一定也把文章放到朋友圈里，提醒朋友们也看看，现在有高尿酸、痛风的人真的不少，早点儿看到，就能少遭不少罪~
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