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看点:
1,B细胞“明星”基因功能分析
2,细胞迁移分析
创新点:
1,WIP与肌动蛋白的结合影响CD19磷酸化和PI3K信号通路。
2,WIPΔDABD突变型B细胞中肌动蛋白重组和HS1定位受到干扰。
3,肌动蛋白错误的可塑性导致B细胞趋化和迁移的减弱。
4,在B细胞中,WIP与肌动蛋白的结合与体液免疫反应正相关。
逻辑链:
图例摘要:
论文摘要:
1,Wiskott-Aldrich综合征蛋白(WASp)是B细胞中主要的细胞骨架调节剂。
2,WASp相互作用蛋白(WIP)结合并稳定WASp,也与肌动蛋白相互作用。
3,WIP蛋白的ABD结构域为肌动蛋白结合域,
4,本文研究了WIP结合肌动蛋白在B细胞活化过程中的作用。
5,发现免疫刺激后:WIPΔABDB细胞细胞系的分化发生改变,抗体亲和力成熟度降低。
6,从机制上讲,WIPΔABDB细胞显示受损的B细胞受体(BCR)诱导的PI3K信号传导和肌动蛋白重组,可能是由于CD81表达减少和B细胞表面CD19动力学改变所致。
7,在体外CXCL12刺激后,WIPΔABDB细胞细胞系(ABD结构域缺失)显示出运动性降低,并伴有趋化性受损和缺缺乏F-肌动蛋白极化的现象,HS1磷酸化以及HS1向富含F-肌动蛋白的结构极化也匮乏。
结论:WIP与肌动蛋白的结合,独立于其与WASp的结合,对于B细胞中肌动蛋白的细胞骨架可塑性至关重要。
逻辑链:
材料来源:
CellReports
TheLackofWIPBindingtoActinResultsinImpairedBCellMigrationandAlteredHumoralImmuneResponses
原文链接为该文
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